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rhTPO治療并預防宮頸癌放化療導致的血小板減少
rhTPO治療并預防宮頸癌放化療導致的血小板減少

山東省腫瘤醫院  婦科   

高嶸

病例資料

患者女,47歲,宮頸鱗癌IVB期。


現病史:2017年5月患者出現接觸性陰道流血,量少,2017年10月前出現左下腹伴左側腰腿痛,自訴疼痛癥狀夜間加重?;頰咧戀鋇匾皆壕駝?,TCT檢查示HSIL,宮頸活檢病理示中分化鱗狀細胞癌。


體格檢查:左側鎖骨上觸及一約4cm×3.5cm腫大淋巴結,固定。婦科檢查:陰道后穹隆受累,余陰道壁粘膜光滑。宮頸后唇見一3.5cm×3.5cm菜花樣腫物,觸血陽性。右側宮旁軟,彈性好,左側宮旁束狀增厚,間隙略窄,彈性尚可。


輔助檢查:Cyfra21-1:9.45 ng/mL, CEA:3.67 ng/mL, CA125 :61.07 U/mL, SCC :44.642 ng/ml。病理會診:宮頸低分化鱗狀細胞癌,脈管癌栓。CT檢查:1.結合臨床,宮頸癌;盆腔及腹膜后、雙側膈腳后多發淋巴結轉移,2.盆腔少量積液,3.右肺尖及右肺下葉結節灶,建議密切觀察或結合前片,4.左鎖上淋巴結轉移。ECT結果示:全身諸骨未見明顯異常。


診斷:

宮頸鱗癌ⅣB期


治療過程

患者入院后給予脂質體紫杉醇240mg+奈達鉑140mg方案靜脈化療2周期,白蛋白紫杉醇400mg+奈達鉑140mg 靜脈化療4周期;腔內后裝治療:三管6500cgy(A點)。以腹膜后淋巴引流區及盆腔淋巴引流區域為靶區,上界達第12胸椎上緣,給予6mvX線體外TOMO放療DT180cgy×34次;以頸部淋巴IV區為靶區,給予6MVX線體外調強放療,DT220cgy×34次。在第5周期靜脈化療后,體外放療進行中,患者于2018年3月18日出現粒細胞減少II度,血小板39×109/L,停止放療,給予粒細胞刺激因子皮下注射后白細胞恢復正常,給予巨和粒皮下注射,患者血小板繼續下降至15×109/L,3月21日開始給予患者重組人血小板生成素(rhTPO)30000IU、15000 IU交替隔日一次皮下注射進行升血小板治療,2018年3月26日,患者血小板計數恢復67×109/L,停用rhTPO。2018年3月29日患者血小板計數升至228×109/L(圖5)。2018年4月24日患者第6次靜脈化療后復查血小板112×109/L,給予患者皮下注射重組人血小板生成素(rhTPO)30000 IU 第一日、15000 IU/d第二、三日進行升血小板治療,2018年5月2日,患者血小板計數恢復正常(圖六)。


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1 CT顯示鎖骨上淋巴結轉移

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 2 治療后復查CT

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圖3 CT顯示腹膜后淋巴結轉移

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 圖4 治療后復查CT

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圖5 放療過程中初次出現血小板減少

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圖6化療后應用TPO“2.1.1”二級預防后血小板迅速恢復


分析與討論

      腫瘤患者血小板減少的主要原因包括以下幾點:1.基礎疾病 - 原發疾?。喝橄侔?、肺癌(瘤種特異性骨髓轉移)、血液腫瘤; 2.排除免疫性血小板減少癥; 3.細菌或病毒感染;4.其他藥物治療:肝素、抗生素、抗病毒藥等;5.排除 PTP(Post-transfusion purpura);6.排除慢性 DIC;7.化療相關血小板微血栓?。═MA);8.抗腫瘤治療:化療、放療、靶向治療等。

     放射和化療藥物可以導致骨髓造血干細胞和巨核祖細胞耗竭、自我更新能力受損;對基質細胞的殺傷破壞造血微環境;血小板生成過程受阻,導致循環中血小板減少。電離輻射不僅可以對造血干細胞 、造血祖細胞引起抑制和破壞、 也能引起骨髓血竇的損傷,使早期凝血系統激活出現高凝狀態,后期凝血功能減弱, 同時血小板質與量發生變化,機體廣泛性出血。放療劑量和照射部位都決定著骨髓抑制的嚴重程度。對于婦科腫瘤的患者,盆腔部位是婦科腫瘤放療主要區域,同時也是骨髓分布的集中區域。人體骨髓分布中,腰椎占11%,髖骨占22%,骶骨占14%,股骨頭/頸占4%。同時,婦科腫瘤的患者多需要經過多周期以紫杉醇+鉑類為基礎的全身化療。有研究發現紫杉醇+鉑類的化療方案血小板減少發生率為46.8%(陳曉娟, 等. 海南醫學. 2013;24(20):3045-6),而同步放化療血小板減少發生率高達52%(陳玲娟, 等. 臨床腫瘤學雜志. 2012;17(7):644-7)。

本患者進行了6周期靜脈化療,同期進行了腰椎、盆腔及鎖骨上區放療,放射野范圍內包括了53%的骨髓造血區域,故而反復出現重度血小板減少。對于同步放化療過程中出現的血小板減少,并不是都需要干預,只有那些使出血風險增加的才需要干預,簡單的以血小板水平為判斷標準,就是75×109/L,一般只有低于這個水平才給予IL-11等細胞因子治療。主要的治療選擇包括促血小板生長因子以及在嚴重血小板減少情況下的血小板成分輸血。

促血小板生長因子:目前國內臨床應用的刺激血小板生長的細胞因子主要包括白介素-11(IL-11)和促血小板生成素(TPO)。臨床研究顯示:每日一次皮下注射IL-11,血小板的峰值一般是在IL-11用藥的14天之后。但IL-11的作用是有限的,對于輕度及中度的CIT尚可發揮作用,對于重度的CIT(血小板<20×109/L)似乎就無能為力了。此外,還要注意IL-11的主要不良反應,尤其是水鈉潴留和房性心律失常,所以,對于有水鈉潴留、充血性心力衰竭、房性心律失常的患者,尤其是老年人,應用要慎重、密切觀察不良反應的發生。

促血小板生成素(TPO)是比較有針對性的作用于巨核細胞系列的一個細胞因子,可以提升血小板的水平,縮短血小板減少持續的時間,減少血小板輸注的需求。血小板的升高一般在一周之后,有時血小板可以升高達1000×109/L,所以用藥期間要監測血常規。

對于多周期化療患者,如果上周期出現過Ⅱ度以上CIT、本周期希望保持方案和劑量不變的或者對于有出血高風險的人,推薦進行TPO的二級預防,可以減少后續化療過程中血小板減少程度。

對于嚴重的、有出血傾向的血小板減少,輸注血小板是最快、最直接的處理。目前多以10×109/L作為預防性血小板輸注的閾值。但如果患者存在DIC、發熱、感染、膿毒癥、脾大、應用抗生素等“危險因素”時,體內血小板的消耗增加,需要提高預防性血小板輸注的閾值至20×109/L。如果連續兩次輸注血小板后,血小板水平并沒有顯著的升高的話,就需要警惕血小板輸注無效了。其原因是機體產生了針對血小板表面HLA抗原的同種異體免疫反應,解決的措施,主要是輸注HLA配型血小板。血小板輸注無效多發生在反復輸注血小板之后,根本的預防措施,是減少不必要的血小板輸注。



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